Lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus

S postankom DM tipa 1 povezivao se niz virusa uključujući rubeolu, coxsackie, citomegalo, Epstein—Barr i retrovirusekoji mogu izravno inficirati i rastočiti β—stanice ili ih oštetiti posredno, izlaganjem autoantigena, odnosno aktiviranjem autoreaktivnih limfocita, oponašajući molekulski slijed autoantigena koji potiču imuni odgovor molekulska mimikrija ili na druge načine.

Određenu ulogu ima i dijeta. Povećani rizik tipa 1 DM povezuje se s davanjem mliječnih proizvoda dojenčadi osobito kravljeg mlijeka i mliječne bjelančevine β kazeinas visokim razinama nitrata u pitkoj vodi i s niskim unosom vitamina D.

Patogenetski mehanizmi ovih pojava nisu jasni. Tip 2: Tip 2 ranije zvan adultni oblik ili neovisan o inzulinu obilježava neprimjereno lučenje inzulina. Razine inzulina su često, osobito u početku bolesti, vrlo visoke, ali periferna rezistencija i povećano stvaranje glukoze u jetri čine i te koncentracije nedovoljnim za uspostavljanje euglikemije.

Nakon toga stvaranje inzulina opada, što dodatno pogoršava hiperglikemiju. Bolest se većinom lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus u odraslih i starenjem postaje sve češća. Postoji jasna lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus predispozicija, koju svjedoči visoka lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus ove bolesti u nekim etničkim skupinama navlastito američki Indijanci, Hispanoamerikanci i Azijati i u rođaka dijabetičara.

Arterijska hipertenzija

Za najčešće oblike tipa 2 nisu međutim otkriveni odgovorni geni. Patogeneza je složena i lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus uvijek nejasna. Hiperglikemija se javlja kad lučenje inzulina više ne može kompenzirati inzulinsku rezistenciju.

Premda je ta rezistencija tipična za tip 2 i za osobe na povećanom riziku, postoje i dokazi o disfunkciji β—stanica i o smanjenom lučenju inzulina, uključujući i prvu fazu lučenja tijekom IV infuzije glukoze, gubitak normalne, pulzirajuće sekrecije lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus, povećano lučenje proinzulina koje ukazuje na poremećaje u obradi inzulina, te nakupljanje amiloidnog polipeptida bjelančevina koja se normalno izlučuje zajedno s inzulinom u otočićima gušterače.

I sama hiperglikemija može smanjiti lučenje inzulina jer visoke razine glukoze desenzibiliziraju β—stanice ili lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus dovode u disfunkciju toksičnost glukoze.

Ove promjene se uz inzulinsku rezistenciju postupno razvijaju godinama. Pretilost i dobivanje na težini su važne odrednice rezistencije na inzulin. Uz stanovite genetske sklonosti odraz su dijete, tjelovježbe i životnog stila. Masno tkivo povećava plazmatske razine slobodnih masnih kiselina, koje ometaju transport glukoze potaknut inzulinom, kao i aktivnost mišićne glikogen sintetaze.

Osim toga, masno tkivo ima lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus obilježja endokrinog organa jer otpušta niz čimbenika, adipocitokina, koji na metabolizam glukoze djeluju povoljno adiponektin ili nepovoljno TNF—α, IL—6, leptin, rezistin. Kočenje intrauterinog rasta i niska porođajna težina se isto tako povezuju s inzulinskom rezistencijom u kasnijem životu pa mogu odražavati prenatalne okolišne utjecaje na mijenu glukoze. Mješoviti tipovi: Odgovorni su za mali segment DM, kamo spadaju genetski defekti funkcije β—stanica, učinka inzulina i mitohondrijske DNK npr.

Cushingov sindrom, akromegalijatoksini npr. Trudnoća izaziva određeni stupanj inzulinske rezistencije, ali se rijetko razvije gestacijski DM str. Klinička slika Vodeći simptomi DM posljedica su hiperglikemije: osmotska diureza zbog glikozurije uzrokuje poliuriju i polidipsiju koje vode u ortostatsku hipotenziju i dehidraciju.

Teška dehidracija uzrokuje slabost, malaksalost i promjene mentalnog statusa. Simptomi se javljaju i povlače sukladno kolebanjima glikemije. Polifagija zna pratiti hiperglikemiju, ali bolesnicima u pravilu nije vodeći problem.

Diabetes mellitus

Hiperglikemija može uzrokovati i gubitak tjelesne težine, mučninu i povraćanje, zamućen vid te recept od hipertenzije bakterijskim ili gljivičnim infekcijama. Bolesnici s tipom 1 DM tipično dolaze u simptomatskoj hiperglikemiji, ponekad i u dijabetičnoj ketoacidozi DKA, str. I dijabetičari tipa 2 se znadu javiti zbog simptomatske hiperglikemije, ali su češće asimptomatski i njihovo se stanje otkriva usput, pri rutinskom pregledu.

U nekih su dijabetičara početni simptomi odraz komplikacija vidi nižešto ukazuje na duže trajanje bolesti, a neki spočetka upadaju u hiperosmolarnu komu, posebno u razdoblju stresa, kad je metabolizam glukoze dodatno poremećen, odnosno nakon primjene lijekova kao što su kortikosteroidi. Komplikacije Godine loše kontrolirane hiperglikemije uzrokuju niz, u prvom redu žilnih komplikacija, hipertenzijom koji razred zahvaćaju male mikrovaskulne ili velike makrovaskularne žile.

U mehanizme nastanka žilne lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus idu glikoziliranje serumskih i tkivnih bjelančevina sa stvaranjem uznapredovalih proizvoda glikacije engl. Imunološki lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus predstavljaju drugu veliku komplikaciju koja je posljedica izravnih učinaka hiperglikemije na staničnu imunost.

Mikrožilne promjene su u pozadini tri najčešće, razorne komplikacije DM: retinopatije, nefropatije i neuropatije. Patologija malih žilica osim toga bitno otežava zarastanje kože, tako da se i sitne ozljede mogu prometnuti u duboke ulkuse koji se lako inficiraju.

Dobra kontrola glikemije može spriječiti niz ovih komplikacija, ali ne može izliječiti već postojeće. Dijabetična retinopatija: Dijabetična retinopatija je najčešći uzrok sljepoće lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus SAD vidi str.

Spočetka je obilježena kapilarnim mikroaneurizmama mrežnice, a lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus edemom makule i neovaskularizacijom. Nema ranih simptoma, ali s vremenom se javlja zamućenje vida, ablacija staklovine ili mrežnice te djelomični ili potpuni gubitak vida, ali je stopa napredovanja nepredvidljiva.

Dijagnoza se postavlja pregledom očne pozadine, a liječenje se provodi fotokoagulacijom argonskim laserom ili vitrektomijom. Striktna kontrola glikemije, rano otkrivanje i svrsishodno liječenje su presudni u prevenciji gubitka vida.

lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus

Dijabetična nefropatija: Dijabetična nefropatija vidi i str. Karakterizirana je zadebljanjem bazalne membrane glomerula, ekspanzijom mezangija i sklerozom glomerula. Ove promjene dovode do glomerulske hipertenzije i progresivnog pada glomerulske filtracije. Sistemska arterijska hipertenzija ubrzava napredovanje ovih promjena. Bolest je obično asimptomatska dok se ne razvije nefrotski sindrom ili zatajenje bubrega.

Otkriva se određivanjem albuminurije. Ako je nalaz test trake negativan na proteinuriju, treba odrediti omjer albumina i kreatinina u prigodnom uzorku mokraće ili albuminuriju u 24 h urinu. Liječenje se sastoji iz striktne kontrole glikemije i arterijskog tlaka.

lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus

Pri prvim znacima mikroalbuminurije ili još ranije treba propisati jedan ACE inhibitor ili blokator angiotenzinskih receptora radi suzbijanja hipertenzije jer ovi lijekovi snižavaju intraglomerulski tlak i tako djeluju nefroprotektivno. Dijabetična neuropatija: Dijabetična neuropatija je posljedica ishemije živaca zbog mikrožilnih promjena, izravnih učinaka hiperglikemije na neurone i otklona staničnog metabolizma koji remete funkciju živaca. Postoji više oblika, poput simetrične polineuropatije s varijantama tankih i debelih niti i autonomne neuropatije.

Najčešća je simetrična polineuropatija; pogađa šake i stopala distribucija u obliku rukavica i čarapaa prokazuje se parestezijama, disestezijama ili bezbolnim gubitkom osjeta dodira, vibracije, propriocepcije ili temperature.

Hipertenzija

Na nogama dolazi do zamagljene percepcije ozljeda zbog neprikladne obuće i pretjeranog opterećenja, što pogoduje ulceracijama, infekcijama, prijelomima, subluksacijama i razaranju normalne strukture stopala Charcotovi zglobovi. Neuropatiju tankih niti obilježavaju bolovi, trnci i gubitak osjeta temperature uz očuvan osjet vibracije i položaja. Takvi su bolesnici uz čestu autonomnu neuropatiju skloni ulceracijama stopala i neuropatskim promjenama zglobova.

Neuropatiju pretežno debelih niti karakterizira mišićna slabost, gubitak osjeta vibracije i položaja te gašenje dubokih tetivnih refleksa. Česta je atrofija mišića stopala i pijetlov hod kljenut peroneusa. Slika —1. Pregled dijabetičnog stopala. Na svakom se stopalu nitastim esteziometrom dodiruju specifične točke uz povećanje pritiska dok se nit uređaja ne svine.

Tako se postiže jednak i reproducibilan podražaj lakog dodira, kojim se prate promjene senzibiliteta u vremenu. U druge oblike dijabetične neuropatije idu radikulopatije, kranijalne neuropatije i mononeuropatije. Radikulopatije obično zahvaćaju korjenove L2—L4 s bolovima, slabošću i atrofijom donjih udova dijabetična amiotrofija ili korjenove Th4 do Th12 s bolovima u prsima i trbuhu torakalna poliradikulopatija.

Kranijalna neuropatija uzrokuje diplopiju, ptozu i anizokoriju ako je u pitanju III. Mononeuropatije dovode do slabosti i trnjenja n. Dijabetičari su skloni i kompresijskim neuropatijama, poput sindroma karpalnog tunela.

Mononeuropatije se znadu javiti istodobno na nekoliko mjesta mononeuritis multiplex. Većinom pogađaju starije bolesnika, ali se za nekoliko mjeseci znadu spontano povući.

lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus stupanj 2 hipertenzija režime

Dijagnoza simetrične polineuropatije postavlja se utvrđivanjem ispada osjeta i oslabljenih refleksa Ahilove tetive; gubitak percepcije laganog dodira najlonskom niti otkriva bolesnike koji su naročito skloni ulceracijama stopala SL.

Kod svih neuropatija je potrebna elektromiografija s analizom živčane provodljivosti, ponekad radi isključivanja drugih uzroka radikulopatije ili kompresijskih sindroma. Striktna kontrola glikemije može smanjiti neuropatiju. U simptomatsko liječenje ide lokalna primjena kapsaicinske kreme, davanje tricikličkih antidepresiva npr.

  • Предпоследний щит становился все тоньше.

  • Lijekovi za hipertenziju i pijelonefritisa
  • Lijek za hipertenziju edarbi cio
  • Беккер шумно вздохнул.

Bolesnici s gubitkom osjeta trebaju svakodnevno pregledavati svoja stopala kako bi otkrili manje ozljede i spriječili napredovanje prema ulceracijama i teškim infekcijama.

Makrožilne promjene: Ateroskleroza velikih žila posljedica je hiperinzulinemije, hiperglikemije i displipidemije koje su tipične za DM. Javlja se angina pectoris, dolazi do IM, TIA i apopleksije te do periferne opstrukcijske arteriopatije.

Izvori: Harrison's principles of internal medicine [46] ostali [47] [48] [49] [50] [51] Dijagnoza hipertenzije se postavlja kada bolesnik ima trajno povišeni krvni tlak. Za potvrdu hipertenzije, uobičajeni je kriterij [3] nalaz povišenog krvnog tlaka prilikom tri mjerenja sfingomanometrom u razmacima od po mjesec dana.

Dijabetična kardiomiopatija je izgleda posljedica niza čimbenika, lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus epikardnu aterosklerozu, hipertenziju s hipertrofijom lijeve klijetke, mikrožilne promjene, disfunkciju endotela i autonomnog živčevlja, pretilost te metaboličke otklone. Do zatajenja srca dolazi zbog slabljenja sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke.

Navigacijski izbornik

Dijagnoza se postavlja iz anamneze i kliničkog pregleda, dok se probirne pretrage još usavršavaju. Liječenje se sastoji iz suzbijanja aterosklerotskih čimbenika rizika, poput normaliziranja glikemije, lipidemije i arterijskog tlaka uz prestanak pušenja i hipertenzija i lifestyle uzimanje ASK i ACE inhibitora. Za razliku od mikrožilne patologije, intenzivna kontrola glikemije tu nije učinkovita mjera prevencije.

Infekcije: Dijabetičari su skloni bakterijskim i gljivičnim infekcijama zbog nepovoljnog učinka hiperglikemije na funkcije granulocita i T limfocita. Najčešće su mukokutane infekcije gljivicama npr. Druge komplikacije: Česte su promjene na razini stopala kožne promjene, ulceracije, infekcije, gangrenea pripisuju se oštećenjima žila, neuropatiji i relativnoj imunosupresiji. Dijabetičari su također izloženi povećanom riziku nekih mišićnokoštanih bolesti, poput infarkta mišića, sindroma karpalnog tunela, Dupuytrenove kontrakture, adhezijskog kapsulitisa ili sklerodaktilije.

Češće se javljaju i očne bolesti nevezane o dijabetičnu retinopatiju npr.

Literatura Uvod Bolesniku sa šećernom bolešću kod svakog pregleda treba izmjeriti krvni tlak, a onima s prvi put povišenim tlakom potvrditi nalaz drugi dan.

Veća je i incidencija depresije i demencije. Dijagnoza Na DM ukazuju tipični simptomi, a potvrđuje se mjerenjem koncentracije glukoze u plazmi. Najbolje lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus da se mjerenje izvrši nakon 8—12 h gladovanja [glukoza u plazmi natašte FPG od engl. OGTT je osjetljiviji za otkrivanje šećerne bolesti i oštećene tolerancije glukoze, ali je skuplji, složeniji i manje reproducibilan nego FPG, pa se rutinski rijetko primjenjuje, osim u obradi gestacijskog DM str.

U praksi se DM ili oštećeno podnošenje glukoze često dijagnosticiraju na osnovi prigodnog mjerenja glukoze u plazmi ili glikoziliranog hemoglobina HbA1c. Ako postoje klinički znaci šećerne bolesti dvostruka provjera nije potrebna. Ova pretraga i njene referentne vrijednosti još nisu standardizirane pa su mogući lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus visoki ili niski rezultati vidi str.

Mjerenje glukoze u mokraći, koje se ranije puno rabilo, izgubilo je svoje mjesto u otkrivanju i u praćenju DM zbog niske osjetljivosti i specifičnosti. Osobama na visokom riziku DM npr. Budući da za takve osobe nema dokazano djelotvornih preventivnih mjera, ove su probirne lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus ograničene na istraživačke projekte.

Takve osobe treba podvrgavati probiru na DM određivanjem FPG bar jednom u 3 godine dok postoji euglikemija te bar jednom godišnje ako se utvrdi oštećena tolerancija glukoze TBL. Svi bolesnici s tipom 1 trebaju izvršiti probir na dijabetične komplikacije 5 god. Pregled nogu treba provesti bar jednom godišnje, tražeći ispade osjeta dodira, vibracije, boli i temperature, koji su svojstveni za perifernu neuropatiju.

Arterijska hipertenzija Srpanj 14, Ivan Horvat dr. Arterijska hipertenzija kao rizični faktor U razvijenim zemljama svaka peta osoba boluje od arterijske hipertenzije. Također je vidljivo da prevalencija visokog tlaka raste  što je viša starosna dob promatrane populacije.

Osjećaj dodira se najbolje provjerava jednonitnim esteziometrom SL. Čitavo stopalo, a posebno kožu ispod glavica metatarzalnih kostiju, valja pregledati na pukotine i znakove ishemije, kao što su vrijedovi, gangrene, gljivične infekcije, osobito noktiju te gubitak arterijskih pulzacija ili dlaka. Fundoskopiju treba izvršiti oftalmolog; razmak ovih pregleda je prijeporan, ali se kreće od bar jednom godišnje za bolesnike s utvrđenom retinopatijom do jednom u 3 godine za one bez retinopatije na zadnjem pregledu.

Pretraga prigodnog ili 24—h uzorka mokraće provodi se svake godine radi otkrivanja proteinurije i mikroalbuminurije uz određivanje serumskog kreatinina radi procjene bubrežnih funkcija. Mnogi smatraju da je zbog rizika srčane bolesti važan i ishodni elektrokardiogram.

Lipidogram treba provjeravati bar jednom godišnje, odnosno češće ako se uoče otkloni. Liječenje Temeljna je kontrola hiperglikemije kako bi se suzbili simptomi i spriječile komplikacije uz što manje hipoglikemijskih incidenata. Ti se ciljevi prilagođuju bolesnicima u kojih nije preporučljiva stroga kontrola glikemije npr. Ključni elementi za sve bolesnike su dobra edukacija, savjetovanje o dijeti lijekovi za hipertenziju u diabetes mellitus tjelovježbi te praćenje glukoregulacije.

Svi bolesnici tipa 1 trebaju inzulin.

Pročitajte