Glomerulonefritis patogenezi hipertenzije. Glomerulonefritis minimalnih lezija – Wikipedija

Hronični glomerulonefritis | Nefrologija | Bolesti i sindromi

Когда их машины выдают полную чушь, они все равно на них молятся. Мидж повернулась к нему на своем стуле. - Это не смешно, Чед.

Twitter Akutni glomerulonefritis ANG može zahvatiti sve dobne skupine, čak i dojenčad, ali češće su bolesna djeca od dvije godine i odrasli do 40 godina. PHA je češća u muškaraca nego u žena 2: glomerulonefritis patogenezi hipertenzije najvišom incidencijom od listopada do ožujka. Akutni glomerulonefritis se uvijek javlja nakon svake infekcije.

Najčešći uzrok akutnog nefritisa je β-hemolitička streptokokna infekcija skupine A sojevi 1, 4, 12, Ostale infekcije igraju ulogu u nastanku bolesti: virusi hepatitisa B, C, ospice, rubeole, enterovirusi, pneumokoke, stafilokoke, uzročnike tifusne groznice, infektivnu mononukleozu, tuberkulozu, šarlah i druge.

Jednako važna u razvoju GHG-a je i hipotermija.

Postinfektivni glomerulonefritis

Bolest se obično javlja dana nakon što je pretrpjela upalu grla, faringitisa ili tonzilitisa - početak imunog odgovora domaćina, tijekom kojeg se anti-streptokokna antitijela vežu na antigen. Značaj streptokoka u razvoju glomerulonefritisa objašnjava se antigenskim afinitetom membrana streptokoka i glomerularne bazalne membrane. Stvaranje imunih naslaga u bubrežnom tkivu dovodi do aktivacije sustava komplementa i pojave imunološke upale.

Imunološki kompleksi mogu se formirati na bazalnoj membrani glomerula ili cirkulirati u krvi. Cirkulirajući IR se taloži na endotel glomerularnih kapilara i oštećuje ih, dok se granularni IR i komplementarni depoziti nalaze na vanjskoj strani glomerularne bazalne koronarnu hipertenzija. U oba slučaja, IR, fiksirajući komplement na sebe, oštećuje glomeruli bubrega.

Stoga je akutni glomerulonefritis klasična imunokompleksna bolest bubrega s primarnom lezijom bubrežnih žila. Prema suvremenim podacima, leukociti mogu također igrati važnu ulogu u oštećenju glomerularne bazalne membrane zbog lizosomskih glomerulonefritis patogenezi hipertenzije.

MFA tkiva biopsije bubrega pokazuje prisutnost naslaga depozita u bazalnoj membrani akutnog glomerulonefritisa u bazalnoj membrani čaša koje glomerulonefritis patogenezi hipertenzije sastoje od antigena, antitijela i komplementa C. Promjene na površini endotela i kolagenskog matriksa aktiviraju zgrušavanje krvi normalno fizikalno-kemijska svojstva glomerularne bazalne membrane sprječavaju agregaciju trombocita i lokalno aktiviranje faktora zgrušavanja.

Hronični glomerulonefritis

Osim toga, u depozitima su prisutni fibrinogen i glomerulonefritis patogenezi hipertenzije, što također ukazuje na uključenost sustava zgrušavanja krvi u oštećenje glomerularnog aparata. Važnu ulogu u oštećenju glomerula ima oštećenje mikrocirkulacije.

Rezultat intravaskularne koagulacije su mikrotromboza i taloženje fibrina u stijenkama kapilara. Osim toga, u procesu agregacije, trombociti izlučuju vazoaktivne tvari - histamin, serotonin, koji, zajedno s kininima, povećavaju upalu glomerula i utječu na stanje krvožilnog zida, što dovodi do mikrocirkulacije, smanjene mikrocirkulacije i upale slika 1.

Glomerulonefritis

Osim glomerula, tubulointersticijsko tkivo bubrega uključeno je u upalni proces. Posljednjih godina dobiveni su uvjerljivi dokazi da se kod bolesnika s glomerulonefritisom, zajedno s antitijelima na bazalnoj membrani glomerula, otkrivaju protutijela i tubularna membrana, o čemu svjedoči i klinički i laboratorijski znak oštećenja tubularnog tkiva bubrega u GN.

Shema 1.

glomerulonefritis patogenezi hipertenzije

Patogeneza akutnog glomerulonefritisa. Patološko-anatomska slika. Karakteristična značajka Glomerulonefritis patogenezi hipertenzije je povećanje glomerula za faktor u usporedbi s njegovom normalnom vrijednošću.

hipertenzija od zastrašujuće hrane na kolesterol i hipertenzije

Kapilarne petlje su izdužene i proširene, u endotelu su zabilježene pojave bubrenja i proliferacije. U kapilarama se nalazi izljev s velikim brojem leukocita, ponekad krvni ugrušci koji se sastoje od fibrina. Morfološke promjene u bubrežnim tubulima su beznačajne, promatraju se otekline, desquamation i djelomična granularna degeneracija epitelnih stanica slika glomerulonefritis patogenezi hipertenzije.

Но если она окажется впереди, он подставит Стратмору спину. Волоча Сьюзан за собой, он использовал ее как живой щит.

U kasnijoj fazi Tjedan smanjuje se proliferacija endotela glomerularnih kapilara i pojavljuje se hiperemija klinički se manifestira hematurijom. Obično, upala u glomerulima postupno nestaje, a tubularni epitel je u potpunosti obnovljen. Morfološka slika OGN smatra se endokapilarnim proliferativnim glomerulonefritisom.

kako se prijaviti za hipertenziju injekcije u liječenju hipertenzije

Međutim, u nekim slučajevima morfološke promjene ostaju nepovratne, upalni proces napreduje, a akutni nefritis postaje kroničan. Klinika za akutne respiratorne bolesti glomerulonefritis patogenezi hipertenzije je raznolika, od izrazito slabih manifestacija do izrazito svijetlih trijada simptoma edem, hipertenzija i hematurija.

Prvi znakovi bolesti mogu glomerulonefritis patogenezi hipertenzije pojaviti postupno i neprimjetno za pacijenta ili rastu vrlo brzo.

Rapidnoprogresivni glomerulonefritis

Zajedno s općim bolovima, slabošću, umorom, smanjenim učinkom, ima više karakterističnih simptoma OGN-a. To uključuje glavobolju, mučninu, povraćanje, palpitacije, žeđ, otežano disanje, oticanje, bol u boli i tlačnu prirodu različitog intenziteta u lumbalnoj regiji, koje su uzrokovane edemom parenhima bubrega, istezanjem kapsule. Smanjenje urina oligurija s visokom relativnom gustoćom češće se opaža u prvim danima bolesti. Dugotrajna oligurija prognostički je nepovoljna zbog mogućnosti razvoja akutnog zatajenja bubrega ili hipertenzivne encefalopatije.

Edemi se nalaze glomerulonefritis patogenezi hipertenzije na licu, ispod očiju gdje glomerulonefritis patogenezi hipertenzije nalazi najviše potkožno tkivošto zajedno s bljedilom kože stvara karakteristično "lice nefritisa". Često se tekućina nakuplja u šupljinama pleuralnim, abdominalnim i perikardijalnimtijekom dana se prebacuje na glomerulonefritis patogenezi hipertenzije.

Akutno povećanje mase cirkulirajuće krvi dovodi do širenja šupljina srca, njegove se dimenzije normaliziraju nakon što se edem splasne. EKG promjene ovise o ozbiljnosti hemodinamskih i elektrolitičkih poremećaja. Često se otkrivaju niski naponi glavnih zuba, produljenje P - Q intervala, izravnavanje T - vala. Arterijska hipertenzija povezana je s zadržavanjem natrija i vode, povećanjem mase cirkulirajuće krvi i smanjenom opskrbom krvi bubrezima.

Lupusni nefritis Postinfektivni glomerulonefritis Ovaj se GN javlja nakon neke infekcije, obično nefritogenim sojem β—hemoltičnih streptokoka grupe A.

Manje je važno, za razliku od CGN-a, aktiviranje sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Akutni razvoj hipertenzije otežava rad srca i može se manifestirati kao akutni neuspjeh lijeve klijetke. OGN se može pojaviti u različitim kliničkim varijantama: oligosimptomatska vrsta izoliranog mokraćnog sindroma, nefrotska, neotvorena, ponekad emitira hipertenzivnu varijantu.

Dijagnoza OGN je napravljena na temelju određenih kliničkih i laboratorijskih podataka: početak ne ranije od dva glomerulonefritis patogenezi hipertenzije nakon akutne infekcije, prvi pojavio urinarni sindrom, povremeno povišen krvni tlak, pojava edema, povijest bolesti bubrega, otkrivanje ASL-0 u prvim tjednima i hipokomplementemija u prvim tjednima Ci3-frakcija.

Osim toga, za dijagnozu važan simptom je pojava boje mokraće "meso slop". U urinu se otkrivaju proteinurija, hematurija i cilindrurija.

Glomerulonefritis minimalnih lezija

Proteinurija - najveća količina bjelančevina u mokraći - zabilježena je na početku bolesti, zatim se postupno smanjuje i potpuno nestaje za tjedna. Hematurija je stalan znak OGN-a, najčešće se mikrohematurija nalazi s crvenim krvnim zrncima od u vidnom polju.

hipertenzija sovjetske puta

Cylindruria - pojedinačni hijalinski i granularni cilindri nalaze se u sedimentu urina. U sedimentima urina u bolesnika s OGN-om često se otkriva leukociturija, što ukazuje na prisutnost upale u glomerulima, a često iu tubulo-intersticijskom tkivu. Istodobno, za razliku od pijelonefritisa s GN-om, leukociti su predstavljeni limfocitima, koji su aktivni sudionici imunološkog procesa u bubrežnom tkivu.

U perifernoj krvi postoji blagi pad broja eritrocita glomerulonefritis patogenezi hipertenzije hemoglobina, ubrzana brzina sedimentacije eritrocita, povećanje fibrinogena. Da bi se utvrdila konačna dijagnoza došlo je do ultrazvuka, kompjutorske tomografije i punktirane biopsije.

KLASIFIKACIJA

Ultrazvučni pregled glomerulonefritis patogenezi hipertenzije - glomerulonefritis patogenezi hipertenzije vam da odredite unutarnju strukturu bubrega, veličinu i položaj bubrega. Punktirajuća biopsija bubrega i histomorfološka studija omogućuju nam da utvrdimo prirodu patološkog procesa u bubrezima.

Diferencijalna dijagnoza. CGN egzacerbacija pojavljuje se u prvim danima infekcije, karakterizira ga prisutnost arterijske hipertenzije, promjene u fundusu oka, smanjenje koncentracijske funkcije bubrega, u odsutnosti ASL-O rasta. SPE se javlja na vrhuncu infekcije, najčešće tijekom liječenja velikim dozama antibiotika i prolazi nakon prestanka.

U kliničkoj slici nema edema, važan kriterij glomerulonefritis patogenezi hipertenzije poraz tubularne funkcije je pad relativne gustoće urina. Mjere koje nisu povezane s drogama uključuju mirovanje u krevetu tjedna - u horizontalnom položaju, poboljšava se protok krvi u bubregu, eliminira se arterijski spazam i povećava glomerularna filtracija; ograničavanje unosa proteina, tekućina i soli na g dnevno. Tretman lijekovima. Uzimajući u obzir ulogu hemolitičkog streptokoka u etiologiji OGN-a i njegovu prisutnost u sekretima ždrijela pacijenata i nakon izlječenja bolesti, smatra se da je upotreba antibiotika u liječenju nefritisa moguća.

Izbor antibiotika određen je prirodom infekcije i njenom osjetljivošću na antibiotike, sigurnošću lijekova za bubrege. Češće se radi o antibioticima penicilina, propisuju se u uobičajenim dozama dana.

liječenje hipertenzije s adenom

Antibiotici s nefrotoksičnim učinkom su kontraindicirani. Prikazuje lijekove koji ojačavaju vaskularni zid: rutin, citrin, askorbinska kiselina, kvarton, itd. Posljednjih godina, u svezi s dokazanom uključenošću intraglomerularne koagulacije u patogenezu OGN-a, u liječenju se koriste antikoagulansi - heparin U dnevna dozadisaggageni - curantil, trental.

Pročitajte